Científicos del IDIBAPS y de la Universidad de Barcelona han modelizado cómo evoluciona la esclerosis múltiple y cuáles son los daños que produce al cerebro. Sus resultados, publicados en la revista PLOS Computational Biology, sugieren que se trata de una enfermedad única causada por los mismos mecanismos biológicos y en la que puede aparecer una amplia gama de síntomas.

La esclerosis múltiple es una patología inflamatoria que afecta al sistema nervioso central. Por alguna razón desconocida hasta la fecha, el envoltorio que recubre las neuronas se degrada. Estas estructuras protectoras, denominadas vainas de mielina, dejan de cumplir su función; como resultado, las células nerviosas pierden su capacidad para conducir los impulsos eléctricos desde y hasta el cerebro.

La destrucción de las vainas de mielina, en la que influyen factores genéticos, inmunológicos y ambientales, provoca síntomas como fatiga, falta de equilibrio, dolor, dificultades para hablar, alteraciones visuales y cognitivas o temblores. Se calcula que la esclerosis múltiple afecta a más de 2,3 millones de personas en todo el mundo, aunque este trastorno neurodegenerativo sigue siendo bastante desconocido.

Esclerosis múltiple, ¿una enfermedad única?

Al igual que ocurre con otras patologías, la esclerosis múltiple evoluciona durante décadas. Sin embargo, es muy difícil comprender cómo será su desarrollo, ya que según explica a Hipertextual Pablo Villoslada, jefe del grupo de Patogenética y Nuevas terapias en Esclerosis Múltiple del IDIBAPS, “no se pueden hacer estudios tan largos y que consideren múltiples factores”. Su equipo inició el estudio para modelizar el progreso de esta enfermedad a partir de los datos de larga duración de pacientes que hubieran sufrido este trastorno al menos durante cinco años.

Villoslada explica que su trabajo se ha centrado en “simular cómo la enfermedad daña el cerebro a lo largo del tiempo, explorando diferentes factores en intensidad”. Hasta ahora la principal hipótesis sobre la esclerosis múltiple sugiere que se trata de una patología autoinmune, es decir, que las propias defensas de los afectados se equivocan y atacan al cerebro. “Otras hipótesis apuntan que la inflamación del cerebro es secundaria a una infección vírica o a un proceso degenerativo”, dice el científico del IDIBAPS. Las simulaciones realizadas por ordenador permiten confirmar, según Pablo Villoslada, que “la hipótesis autoinmune por sí misma es suficiente para causar todas las versiones y genotipos de la enfermedad, sin necesitar de otros mecanismos”.

Los resultados publicados en PLOS Computational Biology permiten validar la hipótesis autoinmune teniendo en cuenta el factor temporal. “No excluye otras, sino que afirma que el mecanismo autoinmune es suficiente”, aclara Villoslada a Hipertextual. Las diversas manifestaciones que presenta la esclerosis múltiple, que varían desde formas en brotes y benignas hasta fenotipos progresivos y muy graves o mortales, son consecuencia del daño dinámico que afecta al cerebro. Otras evidencias que apoyan que en realidad se trata de una enfermedad única son los estudios genéticos e inmunológicos y los análisis patológicos, como las autopsias, que muestran que las lesiones son parecidas en todos los pacientes.

esclerosis múltiple

Crédito: Dr. Santiago Ortiz-Perez (IDIBAPS, Hospital Clínic y Universitat de Barcelona).

“Cuesta explicar toda esta diversidad con un único mecanismo, pero es como el efecto mariposa de la teoría del caos“, apunta Villoslada. En este ejemplo, un efecto tan pequeño como el aleteo de una mariposa puede acabar provocando un huracán una vez que transcurre mucho tiempo. “Estos procesos son muy difíciles de ver para nuestro cerebro, y los ordenadores nos ayudan a ello”, destaca el especialista en esclerosis múltiple. Hasta la fecha los científicos habían logrado describir las diferentes formas de evolución clínica que presenta el trastorno autoinmune, como recogían diversos artículos publicados en las revistas Neurology o European Neurology.

La investigación del IDIBAPS y la Universitat de Barcelona resalta el carácter único de la patología, enfocándose en la hipótesis autoinmune como causa suficiente para su desarrollo. Pero la simulación computacional también tiene aplicaciones relevantes, según Pablo Villoslada. “Pronostica que el tratamiento precoz con inmunomoduladores reducirá la evolución a largo plazo, algo que ya pensábamos pero que no estaba probado. A nivel práctico estamos desarrollando sistemas computacionales para aplicar a cada paciente, empleando nuestro modelos y los datos individualizados, para impulsar la medicina personalizada“, sugiere. El objetivo, a medio o largo plazo, es agrupar a los afectados en función de su evolución o de su respuesta a los tratamientos, obtener un pronóstico personalizado y recomendar la mejor estrategia terapéutica contra esta devastadora enfermedad.

Fuente: https://hipertextual.com