La persistencia de complicaciones vasculo-trombóticas ha sido identificada como un factor contribuyente importante en el Síndrome de COVID Prolongado (SCP). Se ha postulado que esta vasculopatía trombótica es desencadenada por la expresión continua de la proteína Spike, ya sea por infección viral natural o por inyecciones de ModRNA recombinante, en varios tejidos y órganos. Además, la expresión persistente de la proteína Spike induce una respuesta hiper inmunoinflamatoria [Ameri J Clin Med Res, 2024; 4(6): 135. DOI: 10.47991/2835-9496/AJCMR-135]. Este fenómeno ha sido referido como Síndrome de COVID Prolongado por Infección Viral Natural (NSITV) o Vacunas de ModRNA (VSITV), atribuido principalmente a una vasculopatía trombótica inducida por la proteína Spike, vinculada a una respuesta hiper inmunoinflamatoria.
Dos estudios recientes proporcionan evidencia sustancial que respalda esta hipótesis. El primer estudio, realizado por Etheresia Pretorius et al. (Los microcoágulos circulantes están estructuralmente asociados con trampas extracelulares de neutrófilos, y sus cantidades están fuertemente elevadas en pacientes con COVID prolongado. Research Square. DOI: https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-4666650/v1), utilizó microcoágulos amiloides de fibrina (FAM) y trampas extracelulares de neutrófilos (NET) como marcadores de tromboinflamación. Pretorius y sus colaboradores descubrieron que los marcadores de NET están cuantitativamente y estructuralmente asociados con el tamaño y el número de FAM en pacientes con SCP. Estos marcadores demostraron un fuerte rendimiento diagnóstico, tanto de manera independiente como combinada. El estudio sugiere que las NET pueden ser componentes de los FAM circulantes, y que una mayor formación de NET puede estabilizar los FAM en la circulación, lo que lleva a efectos perjudiciales que contribuyen causalmente al SCP.
El segundo estudio, realizado por Dalton et al. (Aumento del conteo de microcoágulos fibrinoides en plasma pobre en plaquetas, está asociado con el COVID prolongado. medRxiv preprint. DOI: https://doi.org/10.1101/2024.04.04.24305318) encontró que, como cohorte, el plasma pobre en plaquetas de muestras de COVID prolongado exhibió un conteo de microcoágulos más alto en comparación con los grupos de control, aunque los conteos variaban ampliamente. Similar a Pretorius et al., Dalton y sus colegas concluyeron que los FAM y las NET pueden servir como biomarcadores para la enfermedad y como posibles objetivos de tratamiento para pacientes con SCP.
En cuanto al tratamiento, se propone que un enfoque razonable para el SCP grave, considerando el papel de la vasculitis trombótica vinculada a respuestas hiper-inmunoinflamatorias, incluye una combinación de antiinflamatorios esteroideos (dosis de deflazacort de 15 a 30 mg/día, prednisolona 10-20 mg/día), anticoagulantes (apixaban 5-10 mg/día, dabigatrán 110-150 mg/día), fármacos antiplaquetarios (clopidogrel 75 mg BID, ticagrelor 60-90 mg/día), y ya sea rapamicina 1 mg BID o everolimus 10 mg/día o inhibidores de la quinasa Janus [Ameri J Clin Med Res, 2024; 4(6): 135]. En casos de SCP leve a moderado, se deben considerar dosis más bajas de corticosteroides, anticoagulantes y fármacos antiplaquetarios. Si no se observa mejoría, se puede añadir rapamicina o un inhibidor de la Janus quinasa . Es necesario realizar ensayos clínicos prospectivos para probar formalmente este tratamiento propuesto.
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Ahora es crucial desarrollar técnicas para detectar la expresión de la proteína Spike en varios tejidos y órganos y encontrar formas de eliminar estas proteínas del cuerpo.
Ronald Pa|lacios Castrillo, M.D.,PhD.