Ronald Palacios Castrillo
Una molécula de señalización que ayuda a iniciar la inflamación en los pulmones podría desempeñar un papel clave en el agravamiento de algunos síntomas de Long COVID, según un estudio que analizó muestras de pulmón de personas con la afección.
Los hallazgos, publicados en Science Translational Medicine el 17 de julio,2024, podrían ayudar a los científicos a desarrollar tratamientos más eficaces para el Long COVID, que provoca síntomas como confusión mental, fatiga, dificultad para respirar y daño pulmonar y puede persistir durante meses o años después de la infección por SARSCoV-2, el virus detrás del COVID-19.
Al inhibir la molécula, llamada interferón gamma (IFN-γ), en ratones con COVID-19, se pudo amortiguar las condiciones crónicas después de la infección, dice el coautor del estudio Jie Sun, investigador de inmunología de la Universidad de Virginia, en Charlottesville. En el futuro, podríamos apuntar a esta vía para un posible tratamiento del Long COVID.
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Proteína de inflamación
El IFN-γ es una de las muchas proteínas que el cuerpo libera para combatir infecciones. Cuando lo liberan los glóbulos blancos conocidos como células T, envía señales a otras células inmunitarias y promueve la inflamación. A corto plazo, esto aumenta el flujo sanguíneo al área infectada para apoyar el proceso de curación, pero la inflamación crónica puede dañar las células y los tejidos.
Investigaciones anteriores han demostrado que las personas con Long COVID tienen niveles elevados de IFN-γ, y la evidencia también sugiere que la proteína puede contribuir a lesiones en los alvéolos, los delicados sacos de aire de los pulmones que mueven los gases dentro y fuera del torrente sanguíneo. Pero estos estudios no pudieron determinar si el IFN-γ es una causa de daño pulmonar asociado con Long COVID o simplemente una indicación de otro mecanismo.
Para investigar esto, Sun y sus colegas adoptaron un enfoque de dos pasos. Primero, reclutaron personas con Long COVID y compararon muestras de células de sus pulmones con las de personas que se habían recuperado de COVID-19 unas semanas antes del estudio, así como con controles que no habían sido infectados. Utilizaron una técnica llamada secuenciación de RNA unicelular para analizar la composición de las muestras de células pulmonares. Descubrieron que las muestras de personas con Long COVID tenían niveles más altos de células T productoras de IFN-γ que las muestras de personas sin COVID-19 o aquellas que se habían recuperado de la infección.
Luego, los investigadores infectaron ratones con SARS-CoV-2, veintiún días después de la infección, los ratones tuvieron una respuesta celular en sus pulmones similar a la observada en personas con long COVID, incluidos niveles elevados de células T productoras de IFN-γ.
Los investigadores trataron a algunos de los ratones infectados con un compuesto que inhibe el IFN-γ. Notaron una gran mejora en la salud de los animales: una reducción general de la inflamación en los pulmones, niveles más bajos de células inmunes que promueven la inflamación y menos depósitos de colágeno, una sustancia que puede dañar y cicatrizar el tejido pulmonar.
Tratamientos futuros
Se espera que apuntar al IFN-γ pueda tener beneficios similares para las personas con Long COVID. El siguiente paso sería ver si podemos utilizar un tratamiento que influya en esta vía para ver si los síntomas mejoran en los pacientes. Añade que ya existen en el mercado fármacos inhibidores del IFN-γ, como el baricitinib, que actualmente se utiliza para tratar COVID-19 agudo grave y para reducir la inflamación provocada por la artritis reumatoide.
Mi Opinión:
Los investigadores también enfatizan la importancia de investigar otros posibles impulsores del long COVID, que afecta a millones de personas en todo el mundo. Lo que encontraron aquí es probablemente un factor de muchos en una condición de Long COVID.
Las bases principales en la patofisiología del Covid-19 causado por infección con el SARSCoV-2 o por las “vacunas” ModRNA es principalmente una vasculopatía trombótica desencadenada por la persistente expresión de la proteína natural o recombinante Espiga , asociada a una hyper respuesta inmune/inflamatoria.
La sobreproducción de IFN es una de varias manifestaciones de este síndrome. El tratamiento propuesto en el artículo citado abajo tiene dos componentes que bloquean la producción y la acción de varias citócinas , entre ellas IFN( ver más información Aquí: Ameri J Clini Medi Re: 2024; 4(6): 135 .
DOI: 10.47991/2835-9496/AJCMR-135 Long Covid Syndrome due to Natural Viral Infection (NSITV) or ModRNA Vaccines (VSITV) are Primarily a Spike Protein-Induced Thrombotic Vasculopathy Linked to a Hyper Immune-inflammatory Response).