Puntos destacados
- La multiómica integrada identifica diferencias fundamentales en el linfoma de células B EBV(+) y el linfoma de células B EBV(−)
- Las células del linfoma B EBV(+) dan forma al tejido tumoral y promueven el enriquecimiento de monocitos CD163+
- El CD300a es necesario para la máxima supervivencia de las células B EBV(+) en el linfoma de células B EBV(+)
Resumen
El virus de Epstein-Barr (EBV) oncogénico puede impulsar la tumorogénesis con una inmunidad del huésped alterada, lo que causa neoplasias malignas, incluidos los trastornos linfoproliferativos postrasplante (LTPT). El Linfoma de células B también puede surgir en ausencia del EBV, pero las diferencias biológicas subyacentes al Linfoma de células B EBV(+) y EBV(−) y las interacciones asociadas entre el huésped, el EBV y el tumor siguen siendo poco conocidas. En este trabajo, Toh,et.al.,[Cell Reports Medicine, DOI: 10.1016/j.xcrm.2024.101851]revelan las diferencias fundamentales entre el linfoma de células B EBV(+) y EBV(−) PTLD, caracterizadas por una mayor expresión de genes relacionados con procesos inmunitarios o interacciones con el DNA, respectivamente, y la mayor capacidad de las células B EBV(+) PTLD para modular el microambiente tumoral mediante la elaboración de citocinas/quimiocinas que atraen monocitos. Crearon un recurso de referencia de proteínas que distinguen las células de linfoma B EBV(+) del linfoma B EBV(−), incluidas las moléculas inmunomoduladoras CD300a y CD24, respectivamente. Además, demostraron que CD300a es esencial para la máxima supervivencia de las células de linfoma B EBV(+) PTLD. Estos análisis multimodales integrales revelan los fundamentos biológicos del PTLD y ofrecen oportunidades para terapias de precisión.
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