Ronald Palacios Castrillo, M.D.,PhD.
— Su evasividad inmune no tuvo un costo en transmisibilidad.
La nueva subvariante XBB.1.5 de Omicron está creciendo rápidamente en los EE.UU., convirtiéndose en la cepa más común, ya que la proporción de casos de los que es responsable se duplicó en solo una semana. XBB.1.5 ahora representa aproximadamente el 41 % de los casos de COVID en los EE.UU., frente al 22 % de la semana anterior, según los datos de los CDC.
Hace solo 1 mes, en la primera semana de diciembre, XBB.1.5 representó solo el 1% de todos los casos de COVID en los EE.UU., según muestran los datos de los CDC. Es particularmente frecuente en el noreste, y se encuentra en aproximadamente las tres cuartas partes de las infecciones allí, según la agencia.
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En general, en los EE.UU., la variante BA.5 casi ha desaparecido, mientras que BQ.1.1 es la segunda variante más común, con un 27 % de los casos, seguida de BQ.1 con un 18 %.
XBB.1.5 evolucionó de XBB.1, que evolucionó de XBB, una subvariante de Omicron que surgió en India a mediados de agosto y rápidamente se volvió predominante allí, así como en Singapur y otras regiones de Asia, según el artículo de Wang y colegas publicado en Cell Reports( DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.12.018).
A su vez, XBB involucró una recombinación de dos descendientes de la variante BA.2. En particular, en Singapur, XBB fue responsable de un aumento en los casos, pero no causó un aumento en las hospitalizaciones o muertes.
Actualmente no hay indicios de que XBB.1.5 provoque una enfermedad más grave que otras subvariantes de Omicron, ya que no ha habido un mayor aumento de las hospitalizaciones en las regiones más afectadas por la cepa.
Aún así, queda por ver si esta variante generará un aumento general en los casos en todo el mundo dada su mayor transmisibilidad.
XBB.1.5 es tan inmune a la evasión como los otros dos linajes XBB, que tuvieron una cantidad significativa de escape de los anticuerpos, tiene una mayor afinidad por ACE2, lo que explica su mayor transmisibilidad como lo reportó recientemente Guao y colaboradores en Nature (DOI https://doi.org/10.1038/s41586-022-05644-7).
Impulsar esa mayor afinidad por ACE2 es un cambio en el sitio 486 del genoma del virus, que ha sido un sitio importante de escape de anticuerpos que se remonta a las variantes más antiguas.
Es fácil entender por qué las variantes tardaron más en surgir en el sitio 486: las mutaciones en 486 reducen la afinidad de ACE2, por lo que el beneficio que brindan en el escape de anticuerpos tiene un costo para la unión al receptor.
La diferencia entre XBB.1.5 y su padre inmediato XBB.1 es que ha cambiado la mutación F486S más dañina para el propio virus (porque pierde afinidad por ACE2 y disminuye su capacidad de infectar células) por F486P. Por lo tanto, no se espera que XBB.1.5 tenga más escape de anticuerpos que XBB.1 (que ya había mutado F486), pero debería tener una mayor afinidad por el receptor ACE2 en las células, lo que facilita la infección de las mismas.