El SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19, puede infectar directamente las arterias del corazón y hacer que la placa grasa (aterosclerosis)dentro de las arterias se inflame mucho, aumentando el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular. Los hallazgos, publicados por Eberhardt, N., et al. SARS-CoV-2 infection triggers pro-atherogenic inflammatory responses in human coronary vessels. Nat Cardiovasc Res doi: 10.1038/s44161-023-00336-5) en la revista Nature Cardiovascular Research, pueden ayudar a explicar por qué ciertas personas que contraen COVID-19 tienen una mayor probabilidad de desarrollar una enfermedad cardiovascular o, si ya la padecen, desarrollan más complicaciones relacionadas con el corazón.
En el estudio, los investigadores se centraron en personas mayores con acumulación de grasa en las arterias, conocida como placa aterosclerótica, que murieron a causa de COVID-19. Sin embargo, debido a que los investigadores encontraron que el virus infecta y se replica en las arterias sin importar los niveles de placa ateroscleróticas, los hallazgos podrían tener implicaciones más amplias para cualquier persona que contraiga COVID-19.
Desde los primeros días de la pandemia, sabemos que las personas que tuvieron COVID-19 tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares o accidentes cerebrovasculares hasta un año después de la infección. Creemos que Eberhardt y colegas han descubierto una de las razones.
Aunque estudios anteriores han demostrado que el SARS-CoV-2 puede infectar directamente tejidos como el cerebro y los pulmones, se sabía menos sobre su efecto en las arterias coronarias. Los investigadores sabían que una vez que el virus llega a las células, el sistema inmunológico del cuerpo envía glóbulos blancos conocidos como macrófagos para ayudar a eliminar el virus. En las arterias, los macrófagos también ayudan a eliminar el colesterol y, cuando se sobrecargan de colesterol, se transforman en un tipo especializado de células llamadas células espumosas.
=> Recibir por Whatsapp las noticias destacadas
Los investigadores pensaron que si el SARS-CoV-2 podía infectar directamente las células arteriales, los macrófagos que normalmente se sueltan podrían aumentar la inflamación en la placa existente. Para probar esta hipótesis , los investigadores tomaron tejido de las arterias coronarias y placa de personas que habían muerto por COVID-19 y confirmaron que el virus estaba en esos tejidos. Luego tomaron células arteriales y de las placas ateroscleróticas (incluidos macrófagos y células espumosas) de pacientes sanos y las infectaron con SARS-CoV-2 en el laboratorio. Descubrieron que el virus también había infectado esas células y tejidos.
Además, los investigadores descubrieron que cuando compararon las tasas de infección del SARS-CoV-2, demostraron que el virus infecta a los macrófagos a un ritmo mayor que otras células arteriales. Las células espumosas cargadas de colesterol fueron las más susceptibles a la infección y no pudieron eliminar fácilmente el virus. Esto sugirió que las células espumosas podrían actuar como reservorio de SARS-CoV-2 en la placa aterosclerótica. Tener una mayor acumulación de placas y, por tanto, una mayor cantidad de células espumosas, podría aumentar la gravedad o la persistencia del COVID-19.
Luego, los investigadores centraron su atención en la inflamación que predijeron que podría ocurrir en la placa después de infectarla con el virus. Rápidamente, documentaron la liberación de moléculas, conocidas como citocinas, que aumentan la inflamación y promueven la formación de aún más placa. Las citoquinas fueron liberadas por macrófagos y células espumosas infectadas. Los investigadores postulan que esto podría ayudar a explicar por qué las personas que tienen una acumulación de placa aterosclerótica subyacente y luego contraen COVID-19, pueden tener complicaciones cardiovasculares mucho después de contraer la infección.
Este trabajo es increíblemente importante, ya que se suma a un conjunto más amplio de investigaciones para comprender mejor el COVID-19. Este es un estudio más que demuestra cómo el virus infecta y causa inflamación en muchas células y tejidos de todo el cuerpo. Aunque los hallazgos muestran de manera concluyente que el virus SARS-CoV-2 puede infectar y replicarse en los macrófagos de las placas y las células arteriales; el estudio se realizó en personas mayores, todas las cuales padecían aterosclerosis y otras afecciones médicas. Muy interesante, Eugene Fan y colegas describieron recientemente (Semin Thromb Hemost DOI: 10.1055/s-0043-1774793) la presencia de vasculopatía de grandes vasos posterior al COVID-19 en un varón joven previamente sano; tomados en su conjunto, la patologia vascular causada por el virus SARSCoV-2 ocurre tanto en adultos mayores con aterosclerosis subyacente como en adultos jóvenes sanos.
Recientemente, se ha reportado que las vacunas mRNA y la proteína espiga que estas codifican se han detectado en autópsias hasta en un 47% en los corazones y presentaban infiltrados inflamatorios o procesos en cicatrización en el tejido cardiaco afectado (Krauson, A.J., Casimero, F.V.C., Siddiquee, Z. et al. Duration of SARS-CoV-2 mRNA vaccine persistence and factors associated with cardiac involvement in recently vaccinated patients. npj Vaccines 8, 141 (2023). https://doi.org/10.1038/s41541-023-00742-7).
Tomados en su conjunto, estos hallazgos tanto de Eberhardt,et.al., y de Eugene Fan,et.al., con el virus SARSCoV-2 natural como los de Krauson y colegas con las vacunas mRNA, ilustran contundentemente y apoyan fuertemente la propuesta que tanto el Long Covid como los daños severos causados por las vacunas mRNA se debe a una vasculitis trombótica como principal mecanismo fisiopatológico (ver en detalle en The Journal of Infectious Diseases and Therapy. 2023. 11:S4,003. https://www.omicsonline.org/open-access-pdfs/long-covid-and-serious-side-reactions-to-mrnabased-vaccines-vsitv-are-mainly-spike-proteininduced-thrombotic-vasculitis.pdf).
Ronald Palacios Castrillo, M.D.,PhD.