Ronald Palacios Castrillo
Se sabe que la respuesta inmune innata afecta las primeras etapas de la reparación de heridas, con el papel de algunas neuronas sensoriales, incluidos los nociceptores, establecidos como inmunorreguladores. Sin embargo, no se comprende bien el alcance de la interacción entre los sistemas inmunológico y nervioso.
En un nuevo informe, investigadores del Instituto Australiano de Medicina Regenerativa (ARMI) de la Universidad de Monash han descubierto que un neuropéptido que falta en los pacientes con diabetes promueve la cicatrización de heridas al actuar sobre tipos específicos de células inmunitarias. Publicaron su estudio, «Las neuronas sensoriales CGRP promueven la curación de tejidos a través de neutrófilos y macrófagos» en el último número de Nature.
Los impactos de la mala capacidad de cicatrización de heridas están generalizados, por lo que comprender los mecanismos subyacentes a cómo ocurre el proceso tendrá un amplio impacto para las personas y la atención médica a nivel mundial.
En adultos con diabetes únicamente, donde un flujo sanguíneo deficiente puede provocar heridas que empeoran rápidamente y que a menudo son muy lentas o imposibles de curar, el riesgo de desarrollar una úlcera del pie diabético (UPD), la herida más común relacionada con la diabetes, es de 20 –35 por ciento y este número está aumentando con el aumento de la longevidad y la complejidad médica de las personas con diabetes.
Los nociceptores (neuronas que detectan el dolor, el daño tisular y la inflamación, entre otras funciones) responden a las heridas produciendo un neuropéptido llamado péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). Las terminaciones de los nociceptores crecen en la piel y los tejidos musculares lesionados y envían señales a las células inmunitarias a través del neuropéptido CGRP durante el proceso de curación.
La respuesta de las células inmunitarias en neutrófilos, monocitos y macrófagos se modifica para fomentar la reparación activa en la región.
Las personas con enfermedades como diabetes o personas mayores tienen una producción reducida de CGRP, lo que provoca una cicatrización de heridas deficiente, ineficiente o incompleta.
El nuevo estudio explora el impacto del CGRP solo al introducirlo en ratones diabéticos y en ratones sin nociceptores. La entrega de una versión diseñada de CGRP aceleró la curación de heridas y promovió la regeneración muscular. Sorprendentemente, este neuropéptido actúa sobre las células inmunitarias para controlarlas, facilitando la curación del tejido después de una lesión.
Estos resultados podrían tener un impacto significativo en la medicina regenerativa y el cuidado de heridas, especialmente para personas con enfermedades crónicas que resultan en una capacidad reducida para curar heridas.
Estos hallazgos podrían transformar la medicina regenerativa, porque arroja luz sobre el papel crucial de las neuronas sensoriales en la orquestación de la reparación y regeneración de los tejidos, ofreciendo implicaciones prometedoras para mejorar los resultados de los pacientes.
Las terapias futuras desarrolladas para abordar el cuidado de las heridas pueden avanzar desde el manejo de los síntomas hasta abordar y ayudar en el tratamiento de las primeras etapas de la cicatrización de las heridas.
Este estudio ha descubierto implicaciones importantes para mejorar nuestra comprensión del proceso de curación de los tejidos después de una lesión aguda. Aprovechar el potencial de este eje neuroinmuno-regenerativo abre nuevas vías para terapias efectivas, ya sea como tratamientos independientes o en combinación con enfoques terapéuticos existentes.