El 25 % de los casos de párkison son causados por mutaciones genéticas, siendo la más común aquella que incrementa la actividad de la enzima LRRK2.
Fuente: https://actualidad.rt.com
El tratamiento para mejorar los síntomas tempranos de la enfermedad de Parkinson podría ser una realidad, tras descubrirse un mecanismo para restaurar las células cerebrales afectadas por una forma de este trastorno neurodegenerativo causada por una mutación genética específica, informó la Universidad de Stanford (EE.UU.).
Aunque el temblor corporal en reposo es el síntoma más visible del párkinson, los primeros indicios de la afección suelen aparecer hasta 15 años antes. Entre ellos se encuentran el estreñimiento, la pérdida del olfato y los trastornos del sueño en los que la persona interpreta físicamente sus sueños mientras duerme.
Alrededor de una cuarta parte de los casos de párkinson se debe a alteraciones genéticas, siendo la más común aquella que incrementa la actividad de la enzima LRRK2. Según los científicos, un exceso de LRRK2 provoca la pérdida de los cilios primarios de las células del cuerpo estriado, una región cerebral que permite la coordinación de los movimientos.
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Esto las incapacita para recibir señales químicas de las neuronas dopaminérgicas (células que producen y liberan dopamina) ubicadas en la sustancia negra del cerebro, interrumpiendo la señalización celular conocida como Sonic Hedgehog. Como resultado, se dejan de producir neuroprotectores que evitan la muerte celular.
Restaurando los cilios perdidos
En un intento por revertir los efectos de una actividad excesiva de la LRRK2, un equipo de investigadores decidió inhibir esta enzima mediante la molécula MLi-2. Se administró este inhibidor a ratones con la mutación que causa la hiperactividad de la LRRK2 durante dos semanas, sin obtener ningún efecto.
Sin embargo, tras tres meses de tratamiento, se observó que las neuronas y células gliales del cuerpo estriado recuperaron sus cilios primarios hasta niveles comparables con a los de ratones sanos. Así, se reactivó la señalización de Hedgehog, restableciendo la comunicación entre las neuronas dopaminérgicas y el cuerpo estriado. También se volvieron a secretar neuroprotectores.
«Estamos muy entusiasmados con estos hallazgos. Sugieren que este enfoque es muy prometedor para ayudar a los pacientes a restaurar la actividad neuronal en este circuito cerebral», señaló la investigadora Suzanne Pfeffer.
El próximo paso de los científicos será investigar si este enfoque terapéutico también puede aplicarse a otros tipos de párkinson no relacionados con la mutación genética en la LRRK2. El reciente estudio fue publicado en la revista Science Signaling.