Un estudio masivo encuentra que incluso las infecciones leves por SARS-CoV-2 pueden aumentar la probabilidad de que una persona desarrolle diabetes, especialmente para aquellos que ya son susceptibles a la enfermedad.
Cómo ya puntualicé anteriormente, el virus SARSCoV-2 creado en un laboratorio en Wuhan, China, no deja de causarnos desagradables sorpresas. En un artículo anterior (https://eju.tv/2022/03/long-covid-un-problema-serio-y-creciente-que-necesita-mas-intervencion-e-investigacion/) comenté los daños crónicos al sistema nervioso central causado por infección aún sea leve por el SARSCoV-2 virus en un porcentaje considerable de la población infectada. En ese artículo discutí la hipótesis de que el virus desencadena en las personas susceptibles (10-15% de los infectados) un proceso autoinmune que causa inflamación y daño persistente en varias partes del sistema nervioso central.
Se ha documentado tambíen que la infección por el virus que causa COVID-19 aumenta significativamente el riesgo de enfermedades cardiovasculares (https://eju.tv/2022/03/el-riesgo-de-enfermedad-cardiaca-aumenta-dramaticamente-despues-de-covid-19-incluso-con-enfermedad-leve/).
Ahora encontraron que las personas que contraen COVID-19 tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes hasta un año después, incluso después de una infección leve por SARS-CoV-2, en comparación con quienes nunca tuvieron la enfermedad, según muestra un estudio masivo de casi 200 000 personas(1).
La investigación, publicada en The Lancet Diabetes & Endocrinology a principios de este mes, es uno de un número creciente de estudios(2) que muestran que COVID-19 puede aumentar el riesgo de diabetes de una persona, meses después de la infección.
Al-Aly y Yan Xie, analizaron los registros médicos de más de 180,000 personas que habían sobrevivido más de un mes después de contraer COVID-19. Los compararon con los registros de dos grupos, cada uno de los cuales comprendía alrededor de cuatro millones de personas sin infección por SARS-CoV-2 que habían utilizado el sistema de atención médica de VA, ya sea antes o durante la pandemia. Los investigadores usaron previamente un método similar para demostrar que COVID-19 aumenta el riesgo de enfermedad renal (3), insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular (4).
El último análisis encontró que las personas que habían tenido COVID-19 tenían aproximadamente un 40 % más de probabilidades de desarrollar diabetes hasta un año después que los veteranos en los grupos de control. Eso significó que por cada 1000 personas estudiadas en cada grupo, aproximadamente 13 personas más en el grupo de COVID-19 fueron diagnosticadas con diabetes mellitus. Casi todos los casos detectados fueron diabetes tipo 2, en la que el cuerpo se vuelve resistente o no produce suficiente insulina.
La posibilidad de desarrollar diabetes aumentó con el aumento de la gravedad de la COVID-19. Las personas que fueron hospitalizadas o admitidas en cuidados intensivos tenían aproximadamente el triple de riesgo en comparación con las personas de control que no tenían COVID-19.
Incluso las personas que tenían infecciones leves y sin factores de riesgo previos de diabetes tenían mayores probabilidades de desarrollar la afección crónica. De las personas con COVID-19 que evitaron la hospitalización, 8 personas adicionales de cada 1000 estudiadas habían desarrollado diabetes un año después en comparación con las personas que no estaban infectadas. Las personas con un índice de masa corporal alto, una medida de obesidad y un factor de riesgo considerable para la diabetes tipo 2, tenían más del doble de riesgo de desarrollar diabetes después de una infección por SARS-CoV-2.
Carga global
Dada la extraordinaria cantidad de casos de COVID-19 en todo el mundo (cerca a 500 millones de casos confirmados y contando), el modesto aumento en el riesgo de diabetes podría corresponder a un aumento drástico en la cantidad de personas diagnosticadas con la enfermedad en todo el mundo, si las tendencias observadas se mantienen. Los veteranos estadounidenses en el estudio eran en su mayoría hombres blancos mayores, muchos de los cuales tenían presión arterial elevada y sobrepeso, lo que los ponía en mayor riesgo de desarrollar diabetes. Pero ese riesgo es mucho menor en las personas más jóvenes, y mayor en algunos otros grupos étnicos.
Otros factores también podrían estar contribuyendo al aparente aumento de la diabetes entre las personas que se recuperaron de COVID-19. Los casos existentes de diabetes podrían haber pasado desapercibidos hasta que las personas buscaron atención médica por COVID-19.
Diabetes Mellitus Tipo 1.
Al principio de la pandemia, los investigadores expresaron su preocupación basándose en informes anecdóticos de jóvenes y niños de que el SARS-CoV-2, al igual que otros virus, podría dañar las células del páncreas que producen insulina y desencadenar la diabetes tipo 1.
Pero los datos sobre un vínculo entre la infección por SARS-CoV-2 y los casos recién diagnosticados de diabetes tipo 1 siguen siendo mixtos. Varios estudios (5–7) no han encontrado evidencia de que la enfermedad esté causando un aumento en los casos de diabetes tipo 1 en adultos, jóvenes o niños. Y un estudio de laboratorio publicado en febrero también cuestionó la idea de que el SARS-COV-2 destruye las células pancreáticas productoras de insulina(8).
Una pregunta persistente es si los cambios metabólicos observados en las personas que tenían COVID-19 persisten después de un año. Se necesita más investigación para aclarar las tendencias a largo plazo en la diabetes de inicio reciente a nivel de población y para esclarecer qué podría estar causándolas.
Cuando toda esta pandemia retroceda, nos quedaremos con el legado de esta pandemia, un legado de enfermedades crónicas para las cuales los sistemas de atención médica no están preparados.
References
1.Xie, Y. & Al-Aly, Z. Lancet Diabetes Endocrinol. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(22)00044-4 (2022).
2.Wander, P. L. et al. Diabetes Care 45, 782–788 (2022).
3.Bowe, B., Xie, Y., Xu, E. & Al-Aly, Z. J. Am. Soc. Nephrol. 32, 2851–2862 (2021).
4.Xie, Y., Xu, E., Bowe, B. & Al-Aly, Z. Nature Med. 28, 583–590 (2022).
5.McKeigue, P. M. et al. medRxiv https://doi.org/10.1101/2022.02.11.22270785
(2022).
6.Messaaoui, A., Hajselova, L. & Tenoutasse, S. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 34, 1319–1322 (2021).
7.Salmi, H. et al. Arch. Dis. Child 107, 180–185 (2022).
8.van der Heide, V. et al. Cell Rep. 38, 110508 (2022)
Ronald Palacios Castrillo, M.D.,Ph.D.