Envenenamiento por plomo: Su efecto devastador en el coeficiente intelectual de los niños y la salud de los adultos

Intoxicación por plomo: lo que debes saber
Intoxicación por plomo. Imagen de referencia

 

La lectura de este artìculo es de suma importancia por toda la poblaciòn cruceña y Boliviana y sobre todo por las autoridades de salud municipales, departamentales y nacionales y los mèdicos y trabajadores en salud.Al hacerlo, se darán cuenta que estamos ante un problema endèmico muy serio sobre todo para la niñez.

La marcada disminución del coeficiente intelectual y el marcado aumento del riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular incluso con los niveles de plomo en sangre más bajos mensurables, junto con la exposición ubicua, indican que las estrategias de población financiadas por el gobierno son fundamentales para eliminar el envenenamiento por plomo.



 

El envenenamiento por plomo, o plumbismo, es una enfermedad antigua. Dioscórides, autor de De Materia Medica, el texto farmacológico más importante durante siglos, describió los síntomas de una intoxicación manifiesta por plomo hace casi 2000 años.1. Las personas con intoxicación manifiesta por plomo manifiestan fatiga, dolor de cabeza, irritabilidad y ataques de cólicos intensos con estreñimiento.1. En concentraciones de plomo en sangre superiores a 800 μg por litro, la intoxicación aguda por plomo puede causar convulsiones, encefalopatía y muerte.1.

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La intoxicación crónica por plomo se reconoció como causa de aterosclerosis y gota “saturnina” hace más de un siglo. En la autopsia, 69 de 107 pacientes con gota inducida por plomo tenían “esclerosis de las capas arteriales, junto con cambios ateromatosos”. 2. En 1912, el Dr. William Osler escribió: “El alcohol, el plomo y la gota juegan un papel importante en la causa de la arteriosclerosis, aunque el modo preciso de su acción aún no está muy claro”. 3. La línea de Burton, un depósito delgado y azul de sulfuro de plomo a lo largo del margen gingival, es característica del envenenamiento crónico por plomo en adultos. 4.

En 1924, después de que se descubriera que el 80% de los trabajadores que fabricaban tetraetilo de plomo en la Standard Oil de Nueva Jersey tenían envenenamiento por plomo, algunos de los cuales murieron, se prohibieron las ventas de gasolina con plomo en Nueva Jersey, Filadelfia y la ciudad de Nueva York[5,6]. El 20 de mayo de 1925, Hugh Cumming, el cirujano general de los EE. UU., convocó a científicos y representantes de la industria para determinar si era seguro agregar tetraetilo de plomo a la gasolina. 5. Yandell Henderson, un fisiólogo y experto en guerra química, advirtió que “el uso de tetraetilo de plomo provocará que una gran cantidad de la población sufra un envenenamiento lento por plomo con endurecimiento de las arterias”[6,7]. Robert Kehoe, director médico de la Ethyl Corporation, sostuvo que hasta que se demostrara que el tetraetilo de plomo de las emisiones de los automóviles era tóxico, las agencias gubernamentales no deberían prohibirlo. Kehoe dijo que “la cuestión no es si el plomo es peligroso, sino si una determinada concentración de plomo es peligrosa”. 6.

Aunque el plomo se ha extraído durante 6000 años, su procesamiento se disparó en el siglo XX[1,8]. El plomo, un metal maleable y duradero, se utilizaba para evitar que el combustible se quemara demasiado rápido y para reducir el “golpeteo del motor” en los automóviles, transportar agua potable, soldar latas de alimentos, hacer que las pinturas fueran duraderas y brillantes y matar insectos. Desafortunadamente, gran parte del plomo utilizado para estos fines terminó en los cuerpos de las personas. En el punto álgido de la epidemia de envenenamiento por plomo en Estados Unidos, cientos de niños eran hospitalizados cada verano por encefalopatía por plomo y uno de cada cuatro moría.9.

En la actualidad, los seres humanos están expuestos a niveles de plomo mucho más elevados que los niveles naturales de fondo. En la década de 1960, Clair Patterson, un geoquímico que utilizó isótopos de plomo para estimar la edad de la Tierra en 4.500 millones de años, descubrió que la deposición atmosférica de plomo en muestras de núcleos glaciares procedentes de la minería, la fundición y las emisiones de los automóviles era 1.000 veces superior a los niveles naturales de fondo[10]. Patterson también descubrió que las concentraciones de plomo en los huesos de las personas de los países industrializados eran 1.000 veces superiores a las de los seres humanos que vivían en tiempos preindustriales. La exposición al plomo ha disminuido en más del 95% desde la década de 1970, pero los humanos contemporáneos aún tienen cargas corporales de plomo que son entre 10 y 100 veces más altas que las de los humanos que vivían en tiempos preindustriales.11.

Con pocas excepciones, como el plomo en el combustible de aviación y la munición y las baterías de plomo ácido para vehículos de motor, el plomo ya no se usa en los Estados Unidos y Europa[12-14]. Muchos médicos suponen que el envenenamiento por plomo es un problema del pasado. Sin embargo, las exposiciones persisten debido a la pintura con plomo en las casas antiguas, la deposición de gasolina con plomo en el suelo, la lixiviación de plomo de las líneas de agua y las emisiones de plantas industriales e incineradoras[8,12,15]. En muchos países, el plomo se emite por la fundición, la producción de baterías y los desechos electrónicos, y a menudo se encuentra en pinturas, cerámicas, cosméticos y especias[12,16]. Los estudios han establecido que el envenenamiento crónico de bajo nivel con plomo es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular en adultos y los déficits cognitivos en niños, incluso en niveles que antes se creían seguros o inocuos. El objetivo de los editores  en este artículo[N Engl J Med 2024;391:1621-1631.DOI: 10.1056/NEJMra2402527] es analizar los efectos de la intoxicación crónica por plomo de bajo nivel.

Exposición, absorción y carga corporal

La ingestión y la inhalación son las principales vías de exposición al plomo.1. Los bebés que crecen rápidamente absorben el plomo con facilidad y su absorción puede aumentar en el contexto de una deficiencia de hierro o calcio[15]. El plomo, que imita al calcio, al hierro y al zinc, puede entrar en las células a través de los canales de calcio y los transportadores de metales, como el transportador de metales divalentes 1 (DMT1)[17]. La absorción de plomo aumenta en personas con polimorfismos genéticos que aumentan la absorción de hierro o calcio, como los que causan hemocromatosis.1.

Exposición, absorción y carga corporal

La ingestión y la inhalación son las principales vías de exposición al plomo.1. Los bebés que crecen rápidamente absorben el plomo con facilidad y su absorción puede aumentar en el contexto de una deficiencia de hierro o calcio[15]. El plomo, que imita al calcio, el hierro y el zinc, puede entrar en las células a través de los canales de calcio y los transportadores de metales, como el transportador de metales divalentes 1 (DMT1)[17]. La absorción de plomo aumenta en personas con polimorfismos genéticos que mejoran la absorción de hierro o calcio, como los que causan hemocromatosis[18,19].

Puntos clave

Intoxicación por plomo
  • La exposición al plomo entre las personas de los Estados Unidos ha disminuido en más del 95% desde la década de 1970, pero la carga corporal de plomo sigue siendo entre 10 y 100 veces mayor que la carga de plomo en los seres humanos que vivían en tiempos preindustriales.
  • Estudios realizados durante los últimos 40 años han establecido que la intoxicación crónica por plomo en niveles bajos es un factor de riesgo importante para las enfermedades cardiovasculares en adultos y los déficits cognitivos en niños, incluso en niveles que antes se consideraban seguros o inocuos.
  • La exposición al plomo es un factor de riesgo para la enfermedad renal crónica y los partos prematuros en concentraciones que se encuentran comúnmente en las personas de hoy en día.
  • En 2019, la exposición al plomo representó 5,5 millones de muertes por enfermedades cardiovasculares y una pérdida anual de 765 millones de puntos de CI(coeficiente intelectual) en niños a nivel mundial.
  • La pronunciada disminución del CI y el marcado aumento del riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular, incluso en las concentraciones de plomo en sangre medibles más bajas, junto con la exposición ubicua, indican que las estrategias poblacionales son fundamentales para eliminar la intoxicación por plomo.

Una vez absorbido, el 95% del plomo retenido en los adultos se almacena en el esqueleto; en los niños, el 70% se almacena en el esqueleto[20]. Aproximadamente el 1% de la carga corporal total de plomo circula en la sangre; El 99% del plomo presente en la sangre se encuentra en los glóbulos rojos. La concentración de plomo en la sangre total (una mezcla de plomo recién absorbido y plomo removilizado de los depósitos esqueléticos) es el biomarcador de exposición más utilizado[21]. Los factores que alteran el metabolismo óseo, como la menopausia y el hipertiroidismo, liberan el plomo secuestrado en el esqueleto, lo que provoca un aumento repentino de las concentraciones de plomo en la sangre[22,23].

En 1975, cuando todavía se añadía plomo a la gasolina, Pat Barry cuantificó la carga corporal total de plomo en un estudio post mortem de 129 británicos[20]. La carga corporal total media entre los hombres era de 165 mg, el peso de un clip de papel. La carga corporal entre los hombres con envenenamiento por plomo era de 566 mg, sólo tres veces más alta que la carga media en toda la muestra de hombres. En cambio, la carga corporal total media entre las mujeres era de 104 mg. En los hombres y las mujeres, las concentraciones de plomo en los tejidos blandos fueron más altas en la aorta, pero los ateromas en los hombres tenían concentraciones aún más altas[20].

Algunas personas tienen un mayor riesgo de intoxicación por plomo en comparación con la población general. El hecho de que los bebés y los niños pequeños se lleven a la boca los pone en mayor riesgo de ingerir plomo, y lo absorben con mayor facilidad que los niños mayores y los adultos[15]. Los niños pequeños que viven en viviendas mal mantenidas construidas antes de 1960 corren el riesgo de envenenarse con plomo por la ingestión de trozos de pintura y polvo doméstico contaminado con plomo[12,15,24].

Las personas que beben agua del grifo de líneas de servicio de plomo o viven cerca de aeropuertos u otros sitios que emiten contaminación con plomo también corren un mayor riesgo de envenenamiento por plomo de bajo nivel[12,14]. En los Estados Unidos, las concentraciones de plomo en el aire son notablemente más altas en las comunidades etnicamente segregadas que en las comunidades integradas[25]. Los trabajadores de fundición, reciclaje de baterías y construcción, así como las personas que usan armas de fuego o han retenido fragmentos de bala en sus cuerpos, corren un mayor riesgo de envenenamiento por plomo[26].

El plomo fue la primera sustancia química tóxica medida en la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES). La figura que muestra cómo las concentraciones de plomo en sangre se desplomaron durante la eliminación inicial de la gasolina con plomo, de 150 μg por litro en 1976 a 90 μg por litro en 1980, es emblemática[27,28]. La cantidad de plomo en sangre que se considera que significa un daño potencial se ha revisado a la baja varias veces .

En 2012, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) declararon que no se había identificado ningún nivel seguro de plomo en la sangre de los niños. Los CDC redujeron el nivel de plomo en sangre considerado elevado en niños (que a menudo se utiliza para indicar cuándo se deben tomar medidas para mitigar la exposición al plomo) de 100 μg por litro a 50 μg por litro en 2012 y a 35 μg por litro en 2021[30]. Estas reducciones, que influyeron en la decisión de utilizar microgramos por litro como unidad de medida de los niveles de plomo en sangre en este artículo en lugar de los microgramos por decilitro más comunes, reflejan una amplia evidencia de toxicidad por plomo en niveles cada vez más bajos[15].

Muerte, enfermedad y discapacidad

En un informe presentado al Congreso en 1988, Paul Mushak y Annemarie F. Crocetti escribieron: “El plomo es potencialmente tóxico dondequiera que se encuentre, y se encuentra en todas partes”[31]. La capacidad de medir el plomo en la sangre, los dientes y el esqueleto[21] ha revelado una serie de problemas médicos relacionados con el envenenamiento crónico por plomo de bajo nivel, en niveles de plomo que se encuentran típicamente en los seres humanos. El envenenamiento por plomo de bajo nivel es un factor de riesgo de parto prematuro y de déficit cognitivo y trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), así como de aumento de la presión arterial y reducción de la variabilidad de la frecuencia cardíaca en los niños[32-34]. En los adultos, el envenenamiento por plomo de bajo nivel es un factor de riesgo de insuficiencia renal crónica, hipertensión y enfermedad cardiovascular[35-37].

Crecimiento y desarrollo neurológico

La exposición al plomo es un factor de riesgo de parto prematuro en concentraciones que se encuentran comúnmente en mujeres embarazadas[38-40]. En una cohorte de nacimientos prospectiva canadiense, un aumento de 10 μg por litro en el nivel de plomo en sangre materna se asoció con un aumento del 70% en el riesgo de parto prematuro espontáneo. Para las mujeres con un nivel sérico de vitamina D de menos de 50 nmol por litro y un aumento de 10 μg por litro en el nivel de plomo en sangre, el riesgo de parto prematuro espontáneo aumentó en un factor de 3[40].

En un estudio inicial de referencia que incluyó a niños sin signos clínicos de envenenamiento por plomo, Needleman et al. Se encontró que los niños con niveles más altos de plomo en la dentina tenían más probabilidades de tener déficits neuropsicológicos y de ser calificados desfavorablemente por sus maestros con respecto a la distracción, la capacidad organizativa, la impulsividad y otras características conductuales que los niños con niveles más bajos de plomo en la dentina[32]. Diez años después, los niños del grupo con niveles más altos de plomo en la dentina tenían 5,8 veces más probabilidades de tener una discapacidad de lectura y 7,4 veces más probabilidades de abandonar la escuela que los niños del grupo con niveles más bajos[41].

Los déficits cognitivos asociados con el plomo en los niños son proporcionalmente mayores a niveles más bajos de plomo[42]. En un análisis agrupado de siete cohortes prospectivas, un aumento en los niveles de plomo en sangre de 10 μg por litro a 300 μg por litro se asoció con un déficit de CI de nueve puntos en los niños, pero el mayor déficit incremental (seis puntos de CI) ocurrió con el primer aumento de 100 μg por litro .43 La curva dosis-respuesta fue similar para los déficits cognitivos asociados con Plomo medido en los huesos y el plasma[45,46].

La exposición al plomo es un factor de riesgo para trastornos del comportamiento, como el TDAH[34,47]. En un estudio representativo a nivel nacional de niños de 8 a 15 años, aquellos con niveles de plomo en sangre superiores a 13 μg por litro tenían el doble de probabilidades de tener TDAH que los niños en el tercil más bajo de niveles de plomo en sangre[34]. Aproximadamente 1 de cada 5 casos de TDAH entre estos niños se atribuyó a la exposición al plomo. La exposición al plomo en la niñez es un factor de riesgo para conductas antisociales, incluidas aquellas asociadas con trastornos de conducta, conducta delictiva y conducta criminal[48-50]. En un metanálisis de 16 estudios, las concentraciones elevadas de plomo en sangre se asociaron de manera consistente con trastornos de conducta en niños[50]. En dos estudios de cohorte prospectivos, los niveles más elevados de plomo en sangre o en dentina en la niñez se asociaron con tasas más altas de conducta delictiva y arrestos entre adultos jóvenes[48,49].

Una mayor exposición al plomo en la niñez se asocia con reducciones en el volumen cerebral, que pueden ser resultado de un tamaño neuronal reducido o de una arborización dendrítica, y el volumen reducido persiste hasta la edad adulta[51,52]. En un estudio que involucró a adultos mayores, los niveles más elevados de plomo en sangre o en los huesos se asociaron prospectivamente con un deterioro cognitivo acelerado, particularmente en personas con alelos APOE4[53,54]. La exposición al plomo en etapas tempranas de la vida puede ser un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía, pero la evidencia no es concluyente[55-57].

Enfermedad renal

La exposición al plomo es un factor de riesgo para la enfermedad renal crónica. Los efectos nefrotóxicos del plomo se caracterizan por cuerpos de inclusión intranucleares en las células del túbulo proximal, fibrosis tubulointersticial e insuficiencia renal crónica[60]. Entre los participantes en la NHANES entre 1999 y 2006, los adultos con un nivel de plomo en sangre superior a 24 μg por litro tenían un 56% más de probabilidades de tener una tasa de filtración glomerular reducida (<60 ml por minuto por 1,73 m2 de superficie corporal) que las personas con un nivel de plomo en sangre inferior a 11 μg por litro[61]. En un estudio de cohorte prospectivo, el riesgo de enfermedad renal crónica fue un 49% mayor entre las personas con niveles de plomo en sangre superiores a 33 μg por litro que entre las que tenían niveles de plomo en sangre más bajos[59].

Enfermedad cardiovascular

El plomo induce alteraciones celulares características de la hipertensión y la aterosclerosis. En estudios de laboratorio, la exposición crónica a niveles bajos de plomo causa hipertensión sostenida al aumentar el estrés oxidativo, reducir los niveles de óxido nítrico biológicamente activo e inducir vasoconstricción a través de la activación de la proteína quinasa C[62]. La exposición al plomo causa aterosclerosis al inactivar el óxido nítrico, aumentar la formación de peróxido de hidrógeno, inhibir la reparación endotelial, perjudicar la angiogénesis y promover la trombosis[62 ].

Un estudio in vitro mostró que la incubación de células endoteliales durante 72 horas en plomo (en concentraciones que oscilaban entre 0,14 y 8,2 μg por litro) causó daño a la membrana (pequeños desgarros o perforaciones observados en la microscopía electrónica de barrido)[63]. Este estudio proporcionó evidencia ultraestructural de que el plomo recién absorbido o el plomo recirculante que ha sido secuestrado en el esqueleto puede causar disfunción endotelial, el cambio detectable más temprano en la historia natural de una lesión aterosclerótica[64].

En un análisis transversal que incluyó una muestra representativa de adultos con un nivel medio de plomo en sangre de 27 μg por litro y sin antecedentes de enfermedad cardiovascular, un aumento de 10 μg por litro en el nivel de plomo en sangre se asoció con una razón de probabilidades de 1,24 (intervalo de confianza del 95 %, 1,01 a 1,53) para calcificación grave de la arteria coronaria (es decir, una puntuación de Agatston de >400, en una escala que comienza en cero, indicando que no hay calcificación, con números más altos indicando calcificación más extensa)[65].

La exposición al plomo es un factor de riesgo principal para la muerte por enfermedad cardiovascular. De 14.000 adultos estadounidenses inscritos en la NHANES entre 1988 y 1994 y seguidos durante 19 años, 4422 murieron; 1 de cada 5 murió de enfermedad cardíaca coronaria[44 ].Después del ajuste para otros factores de riesgo, un aumento del 10 al 90 percentil de los niveles de plomo en sangre se asoció con el doble de riesgo de muerte por enfermedad cardíaca coronaria.

El riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular y enfermedad cardíaca coronaria aumentó bruscamente en niveles inferiores a 50 μg por litro, sin un umbral aparente. Los investigadores del estudio atribuyeron 250.000 muertes prematuras por enfermedad cardiovascular cada año a la intoxicación crónica de bajo nivel de plomo; 185.000 de esas muertes fueron por enfermedad coronaria[44].

La exposición al plomo probablemente contribuyó al aumento y posterior descenso de la mortalidad por enfermedad coronaria durante el siglo pasado. En los Estados Unidos, la mortalidad por enfermedad coronaria aumentó marcadamente durante la primera mitad del siglo XX, alcanzó su punto máximo en 1968 y luego disminuyó de manera constante; hoy, está un 70% por debajo del pico de 1968[66]. La exposición al plomo de la gasolina con plomo disminuyó en paralelo con el descenso de la enfermedad coronaria[8,66 ]. Del descenso total de la tasa de enfermedad coronaria entre los participantes en la NHANES durante los períodos 1988-1994 y 1999-2004, a quienes se les hizo un seguimiento de hasta 8 años, el 25% se explicó por niveles más bajos de plomo en sangre[70].

La incidencia de la hipertensión disminuyó drásticamente en los Estados Unidos durante la eliminación inicial de la gasolina con plomo. Entre 1976 y 1980, el 32% de los adultos estadounidenses tenía hipertensión; entre 1988 y 1992, el porcentaje era de sólo el 20%[71]. Los factores habituales (tabaquismo, medicamentos antihipertensivos, obesidad o incluso el mayor tamaño del brazalete utilizado para medir la presión arterial en personas obesas) no explicaron la disminución[72]. Sin embargo, el nivel medio de plomo en sangre entre los estadounidenses disminuyó de 130 μg por litro en 1976 a 30 μg por litro en 1994, lo que sugiere que las disminuciones en la exposición al plomo contribuyeron a la disminución[71]. En el Strong Heart Family Study, que incluyó una cohorte de indios americanos, una disminución en el nivel de plomo en sangre de 9 μg por litro o más se asoció con una disminución media ajustada de 7,1 mm Hg en la presión arterial sistólica[73].

Muchas preguntas sobre la contribución de la exposición al plomo a la enfermedad cardiovascular siguen sin respuesta. No se conoce bien la duración de la exposición necesaria para causar hipertensión o enfermedad cardiovascular, pero la exposición acumulada al plomo a largo plazo medida en los huesos parece ser un predictor más fuerte que la exposición a corto plazo medida en la sangre[74]. Aun así, la reducción de la exposición al plomo parece resultar en reducciones en la presión arterial y el riesgo de muerte por causas cardiovasculares en un plazo de 1 a 2 años[73,75]. Un año después de la prohibición del combustible con plomo en las carreras de NASCAR, la mortalidad por enfermedad cardíaca coronaria disminuyó significativamente en las comunidades cercanas a las pistas de carreras en comparación con las de las comunidades limítrofes[75]. Finalmente, se necesitan estudios en los que se observen efectos cardiovasculares a largo plazo en poblaciones con exposición crónica a niveles de plomo inferiores a 10 μg por litro.

Las reducciones en la exposición a otras sustancias químicas tóxicas han contribuido a la disminución de la enfermedad cardíaca coronaria. De 1980 a 2000, las reducciones de partículas en el aire en 51 áreas metropolitanas durante la eliminación gradual de la gasolina con plomo llevaron a un aumento del 15% en la esperanza de vida[76]. Fumar también se volvió menos común. En 1970, aproximadamente el 37% de los adultos estadounidenses fumaba cigarrillos; en 1990, solo el 25% de los estadounidenses fumaba[77]. Los fumadores tienen niveles de plomo en sangre notablemente más altos que los no fumadores[78]. Será un desafío desentrañar las contribuciones históricas y actuales de la contaminación del aire, el humo del tabaco y el plomo a la enfermedad cardíaca coronaria.

La enfermedad cardíaca coronaria es la principal causa de muerte en todo el mundo[79]. Más de una docena de estudios han indicado que la exposición al plomo es un factor de riesgo importante, aunque pasado por alto, de muerte por enfermedad cardíaca coronaria[37]. En un metaanálisis, Chowdhury et al. En ocho estudios prospectivos (que incluyeron a un total de 91.779 participantes), el riesgo de infarto de miocardio no fatal, cirugía de bypass o muerte por enfermedad cardíaca coronaria fue un 85% mayor entre las personas con concentraciones de plomo en sangre en el tercil más alto que entre las del tercil más bajo. En 2013, la Agencia de Protección Ambiental concluyó que la exposición al plomo es un factor de riesgo causal de enfermedad cardíaca coronaria; 10 años después, la Asociación Estadounidense del Corazón estuvo de acuerdo[ 81,82].

Carga mundial estimada de enfermedad

La carga mundial de enfermedad por exposición al plomo es asombrosa. En contraste con la disminución de la tasa de enfermedad cardíaca coronaria en los países industrializados, la tasa ha aumentado en los últimos 30 años en los países en vías de industrialización.[79]. Uno de cada tres niños en todo el mundo (más de 600 millones de niños) tiene envenenamiento por plomo, definido como un nivel de plomo en sangre superior a 50 μg por litro; El 90% de los niños con intoxicación por plomo viven en países no industrializados[83].

En 2019, un total de 5,5 millones de muertes por enfermedades cardiovasculares se atribuyeron a la exposición al plomo[84]. Cada año, la exposición al plomo representa una pérdida de 765 millones de puntos de CI en niños y el 30% de la carga mundial de discapacidad intelectual idiopática, definida como un CI inferior a 70[84,85]. En 2019, el costo económico de las reducciones en la capacidad intelectual y los aumentos en la mortalidad por causas cardiovasculares asociadas con la intoxicación por plomo fue de 6 billones de dólares, equivalente al 7% del producto interno bruto mundial[84]. Los costos se basaron en el valor de una vida estadística (es decir, el beneficio económico de evitar un desenlace fatal) con respecto a la mortalidad por causas cardiovasculares y en la pérdida de ingresos futuros con respecto a la capacidad cognitiva reducida. Los países industrializados representan más del 90% de las muertes por causas cardiovasculares y discapacidad intelectual atribuidas a la exposición al plomo[84].

Detección, vigilancia y tratamiento

Se recomienda realizar pruebas de detección de envenenamiento por plomo a niños y adultos de alto riesgo[15,26]. La detección está indicada para personas con sospecha de exposición (p. ej., niños pequeños que viven en viviendas construidas antes de 1960, personas expuestas a cerámica esmaltada con plomo o personas que han ingerido medicamentos ayurvédicos u otros suplementos herbales), personas con síntomas inexplicables que sean compatibles con envenenamiento por plomo (p. ej., dolor abdominal, deterioro de la memoria y presión arterial alta) y trabajadores de ciertas industrias (p. ej., fundiciones, trabajadores de la construcción y personal militar)[26]. Las encuestas de biomonitoreo, como la NHANES, son fundamentales para identificar factores de riesgo y monitorear las tendencias en la exposición al plomo.

La quelación del plomo es eficaz para reducir la carga de plomo en el cuerpo, pero los hallazgos sobre los efectos en los resultados de salud son inconsistentes[86-88]. En un ensayo controlado aleatorio que involucró a 1708 participantes, una infusión semanal de EDTA, un agente quelante que se une al plomo en la sangre y mejora la excreción de plomo, resultó en un riesgo 18% menor de eventos cardiovasculares que el placebo[87]. En un ensayo de replicación más reciente (que involucró a 956 participantes), la reducción correspondiente, no significativa, en el riesgo fue del 7%[86].

En otro ensayo controlado aleatorio, que involucró a 202 pacientes con insuficiencia renal crónica, una infusión semanal de EDTA condujo a un aumento significativo del 12% desde el inicio en la tasa de filtración glomerular en el grupo EDTA, en comparación con una disminución del 3,6% desde el inicio en el grupo placebo[88]. En un ensayo controlado aleatorio que involucró a 780 niños con niveles de plomo en sangre entre 200 y 440 μg por litro, el tratamiento con succímero (2,3-dimercaptosuccínico), un agente quelante oral, no mejoró las puntuaciones cognitivas ni los perfiles conductuales[89]. Los hallazgos inconsistentes con respecto a la eficacia de la quelación indican que la prevención primaria es fundamental.

Prevención del envenenamiento por plomo

La marcada disminución del coeficiente intelectual y el marcado aumento del riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular incluso con los niveles de plomo en sangre más bajos mensurables, junto con la exposición ubicua, indican que las estrategias de población financiadas por el gobierno son fundamentales para eliminar el envenenamiento por plomo. La vigilancia para identificar poblaciones altamente expuestas y la detección dirigida a personas con altos niveles de exposición son importantes, pero la solución para proteger a las personas del envenenamiento por plomo es identificar y eliminar las fuentes ambientales de plomo, donde sea que se encuentren.

En los Estados Unidos, eso significa eliminar las baterías de plomo-ácido y las fundiciones secundarias de plomo, reemplazar las líneas de servicio de plomo, prohibir el combustible de aviación con plomo, reducir el plomo en los alimentos, disminuir la pintura con plomo en las viviendas antiguas y reducir aún más el suelo contaminado con plomo y otras fuentes heredadas. Geoffrey Rose, un epidemiólogo cardiovascular que murió antes de que el plomo fuera reconocido como un factor de riesgo para la enfermedad cardíaca coronaria, anticipó la cura: “Cuando la exposición es colectiva e inevitable, sólo un control impuesto colectivamente puede ser eficaz”[ 90].

La pandemia de plomo –el mayor envenenamiento masivo de la historia– es un humilde recordatorio de que la exposición generalizada a un metal antiguo, que rara vez se encontraba en altas concentraciones en la superficie de la tierra antes de la actividad humana, ha resultado en una asombrosa cantidad de muertes y discapacidades. El fracaso en prevenir esta pandemia que dura un siglo, a pesar de las advertencias tempranas, expone un sistema regulatorio anémico, inadecuado para proteger al público de las campañas orquestadas por la industria y los retrasos regulatorios. [5,6 ].En 1925, Yandell Henderson advirtió: “Esta es probablemente la pregunta más importante en el campo de la salud pública que haya enfrentado jamás el público estadounidense. Es la pregunta de si se debe consultar a los expertos científicos y guiar la acción del gobierno por sus consejos; o si, por el contrario, se debe permitir que los intereses comerciales subordinen cualquier otra consideración a la del lucro”.[6].

¿Se puede medir certeramente los niveles de plomo en sangre, dentina y huesos en Santa Cruz y en Bolivia?

Cuál es la situaciòn en Santa Cruz y Bolivia con respecto a los niveles de plomo en los niños,jòvenes y adultos? Què se hace para monitorear la intoxicaciòn crònica con niveles bajos de plomo en la niñez y poblaciòn adulta de Santa Cruz y Bolivia?. Sabemos que Bolivia tiene el coeficiente intelectual más bajo de Sud-Amèrica ( https://eju.tv/2024/10/conceptos-indiscutibles-sobre-el-coeficiente-intelectual-ci/), sabemos que el fluor en el agua(https://eju.tv/2024/10/riesgo-del-fluor-en-el-agua-para-la-salud-sobretodo-el-coeficiente-intelectual-en-los-ninos/) y ahora  vemos que tambièn el plomo, afectan significativamente el coeficiente intelectual sobre todo en los niños.

Es urgente determinar què porcentaje de niños están siendo intoxicados con Fluor y/o plomo en Santa Cruz y en Bolivia; y tomar medidas preventivas y terapèuticas lo antes posible. Ya sabemos que el factor genètico es el más importante determinante en el coeficiente intelectual [muy poco que hacer ahì en el corto y mediano plazo], pero el vigilar, prevenir y tratar el envenenamiento crònico con el fluor y con plomo (aùn  con cantidades consideradas bajas como se describe arriba) es algo que puede ayudar a prevenir el deterioro y potencialmente ,mejorar el coeficiente intelectual cuando menos de la niñez cruceña y Boliviana!!

Referencias Bibliográficas

1.

Hernberg S. Lead poisoning in a historical perspective. Am J Ind Med2000;38:244-254.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

2.

Lorimer G. Saturnine gout, and its distinguishing marks. Br Med J1886;2:163-163.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Google Scholar

3.

Osler W. Principles and practice of medicine. 8th ed. New York: D. Appleton, 1912:843-843.

Go to Citation

Google Scholar

4.

Helmich F, Lock G. Burton’s line from chronic lead intoxication. N Engl J Med 2018;379(19):e35.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

5.

Rosner D, Markowitz G. A ‘gift of God’? The public health controversy over leaded gasoline during the 1920s. Am J Public Health 1985;75:344-352.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

6.

Kovarik W. Ethyl-leaded gasoline: how a classic occupational disease became an international public health disaster. Int J Occup Environ Health 2005;11:384-397.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

7.

Sees deadly gas a peril in streets. New York Times. April 22, 1925:25-25.

Go to Citation

Google Scholar

8.

Mielke HW, Gonzales CR, Powell ET, Egendorf SP. Lead in air, soil, and blood: Pb poisoning in a changing world. Int J Environ Res Public Health 2022;19:9500-9500.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

9.

Christian JR, Celewycz BS, Andelman SL. A three-year study of lead poisoning in Chicago. I. Epidemiology. Am J Public Health Nations Health 1964;54:1241-1245.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Google Scholar

10.

Patterson C, Ericson J, Manea-Krichten M, Shirahata H. Natural skeletal levels of lead in Homo sapiens sapiens uncontaminated by technological lead. Sci Total Environ 1991;107:205-236.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

11.

Flegal AR, Smith DR. Lead levels in preindustrial humans. N Engl J Med 1992;326:1293-1294.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

12.

Levin R, Brown MJ, Kashtock ME, et al. Lead exposures in U.S. Children, 2008: implications for prevention. Environ Health Perspect2008;116:1285-1293.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

13.

Bellinger DC, Burger J, Cade TJ, et al. Health risks from lead-based ammunition in the environment. Environ Health Perspect2013;121:A178-A179.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

14.

Zahran S, Keyes C, Lanphear B. Leaded aviation gasoline exposure risk and child blood lead levels. PNAS Nexus 2023;2:pgac285-pgac285.

Crossref

PubMed

Google Scholar

15.

Council on Environmental Health. Prevention of childhood lead toxicity. Pediatrics 2016;138(1):e20161493-e20161493.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

16.

Ericson B, Hu H, Nash E, Ferraro G, Sinitsky J, Taylor MP. Blood lead levels in low-income and middle-income countries: a systematic review. Lancet Planet Health 2021;5(3):e145-e153.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Google Scholar

17.

Kayaaltı Z, Akyüzlü DK, Söylemezoğlu T. Evaluation of the effect of divalent metal transporter 1 gene polymorphism on blood iron, lead and cadmium levels. Environ Res 2015;137:8-13.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

18.

Schwartz BS, Lee BK, Lee GS, et al. Associations of blood lead, dimercaptosuccinic acid-chelatable lead, and tibia lead with polymorphisms in the vitamin D receptor and [delta]-aminolevulinic acid dehydratase genes. Environ Health Perspect 2000;108:949-954.

Go to Citation

PubMed

Web of Science

Google Scholar

19.

Wright RO, Silverman EK, Schwartz J, et al. Association between hemochromatosis genotype and lead exposure among elderly men: the Normative Aging Study. Environ Health Perspect 2004;112:746-750.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

20.

Barry PSI. A comparison of concentrations of lead in human tissues. Br J Ind Med 1975;32:119-139.

PubMed

Google Scholar

21.

Barbosa F Jr, Tanus-Santos JE, Gerlach RF, Parsons PJ. A critical review of biomarkers used for monitoring human exposure to lead: advantages, limitations, and future needs. Environ Health Perspect2005;113:1669-1674.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

22.

Silbergeld EK, Schwartz J, Mahaffey K. Lead and osteoporosis: mobilization of lead from bone in postmenopausal women. Environ Res 1988;47:79-94.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

23.

Cagin CR, Diloy-Puray M, Westerman MP. Bullets, lead poisoning and thyrotoxicosis. Ann Intern Med 1978;89:509-511.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

24.

Egan KB, Cornwell CR, Courtney JG, Ettinger AS. Blood lead levels in U.S. children ages 1-11 years, 1976-2016. Environ Health Perspect2021;129:37003-37003.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

25.

Kodros JK, Bell ML, Dominici F, et al. Unequal airborne exposure to toxic metals associated with race, ethnicity, and segregation in the USA. Nat Commun 2022;13:6329-6329.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

26.

Shaffer RM, Gilbert SG. Reducing occupational lead exposures: strengthened standards for a healthy workforce. Neurotoxicology2018;69:181-186.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

27.

Air quality criteria for lead (final report). Washington, DC: Environmental Protection Agency, 1986. (Publication no. EPA-600/8-83/028AF.)

Go to Citation

Google Scholar

28.

Bridbord K, Hanson D. A personal perspective on the initial federal health-based regulation to remove lead from gasoline. Environ Health Perspect 2009;117:1195-1201.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

29.

Brown MJ, Margolis S. Lead in drinking water and human blood lead levels in the United States. MMWR Suppl 2012;61:1-9.

Go to Citation

PubMed

Google Scholar

30.

Ruckart PZ, Jones RL, Courtney JG, et al. Update of the blood lead reference value — United States, 2021. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2021;70:1509-1512.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Google Scholar

31.

Agency for Toxic Substances and Disease Registry. The nature and extent of lead poisoning in children in the United States: a report to Congress. Atlanta: Centers for Disease Control and Prevention, July 1988.

Go to Citation

Google Scholar

32.

Needleman HL, Gunnoe C, Leviton A, et al. Deficits in psychologic and classroom performance of children with elevated dentine lead levels. N Engl J Med 1979;300:689-695.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

33.

Clay K, Hollingsworth A, Severnini ER. The impact of lead exposure on fertility, infant mortality, and infant birth outcomes. Cambridge, MA: National Bureau of Economic Research, June 2023 (http://www.nber.org/papers/w31379).

Go to Citation

Google Scholar

34.

Froehlich TE, Lanphear BP, Auinger P, et al. Association of tobacco and lead exposures with attention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics 2009;124(6):e1054-e1063.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

35.

Batuman V, Landy E, Maesaka JK, Wedeen RP. Contribution of lead to hypertension with renal impairment. N Engl J Med 1983;309:17-21.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

36.

Pirkle JL, Schwartz J, Landis JR, Harlan WR. The relationship between blood lead levels and blood pressure and its cardiovascular risk implications. Am J Epidemiol 1985;121:246-258.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

37.

Navas-Acien A. Lead and cardiovascular mortality: evidence supports lead as an independent cardiovascular risk factor. NCEE working paper 21-03. Washington, DC: National Center for Environmental Economics, May 2021 (https://www.epa.gov/environmental-economics/lead-and-cardiovascular-mortality-evidence-supports-lead-independent).

Google Scholar

38.

Taylor CM, Golding J, Emond AM. Adverse effects of maternal lead levels on birth outcomes in the ALSPAC study: a prospective birth cohort study. BJOG 2015;122:322-328.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

39.

Bui LTM, Shadbegian R, Marquez A, Klemick H, Guignet D. Does short-term, airborne lead exposure during pregnancy affect birth outcomes? Quasi-experimental evidence from NASCAR’s deleading policy. Environ Int 2022;166:107354-107354.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

40.

Fisher M, Marro L, Arbuckle TE, et al. Association between toxic metals, vitamin D and preterm birth in the Maternal-Infant Research on Environmental Chemicals study. Paediatr Perinat Epidemiol 2023;37:447-457.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

41.

Needleman HL, Schell A, Bellinger D, Leviton A, Allred EN. The long-term effects of exposure to low doses of lead in childhood: an 11-year follow-up report. N Engl J Med 1990;322:83-88.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

42.

Canfield RL, Henderson CR Jr, Cory-Slechta DA, Cox C, Jusko TA, Lanphear BP. Intellectual impairment in children with blood lead concentrations below 10 microg per deciliter. N Engl J Med2003;348:1517-1526.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

43.

Lanphear BP, Hornung R, Khoury J, et al. Low-level environmental lead exposure and children’s intellectual function: an international pooled analysis. Environ Health Perspect 2005;113:894-899.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

44.

Lanphear BP, Rauch S, Auinger P, Allen RW, Hornung RW. Low-level lead exposure and mortality in US adults: a population-based cohort study. Lancet Public Health 2018;3(4):e177-e184.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

45.

Wasserman GA, Factor-Litvak P, Liu X, et al. The relationship between blood lead, bone lead and child intelligence. Child Neuropsychol 2003;9:22-34.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

46.

Hu H, Téllez-Rojo MM, Bellinger D, et al. Fetal lead exposure at each stage of pregnancy as a predictor of infant mental development. Environ Health Perspect 2006;114:1730-1735.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

47.

Nigg JT, Knottnerus GM, Martel MM, et al. Low blood lead levels associated with clinically diagnosed attention-deficit/hyperactivity disorder and mediated by weak cognitive control. Biol Psychiatry2008;63:325-331.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

48.

Wright JP, Dietrich KN, Ris MD, et al. Association of prenatal and childhood blood lead concentrations with criminal arrests in early adulthood. PLoS Med 2008;5(5):e101-e101.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

49.

Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ. Dentine lead levels in childhood and criminal behaviour in late adolescence and early adulthood. J Epidemiol Community Health 2008;62:1045-1050.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

50.

Marcus DK, Fulton JJ, Clarke EJ. Lead and conduct problems: a meta-analysis. J Clin Child Adolesc Psychol 2010;39:234-241.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

51.

Cecil KM, Brubaker CJ, Adler CM, et al. Decreased brain volume in adults with childhood lead exposure. PLoS Med 2008;5(5):e112-e112.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

52.

Reuben A, Caspi A, Belsky DW, et al. Association of childhood blood lead levels with cognitive function and socioeconomic status at age 38 years and with IQ change and socioeconomic mobility between childhood and adulthood. JAMA 2017;317:1244-1251.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

53.

Schwartz BS, Stewart WF, Bolla KI, et al. Past adult lead exposure is associated with longitudinal decline in cognitive function. Neurology2000;55:1144-1150.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

54.

Prada D, Colicino E, Power MC, et al. APOE ε4 allele modifies the association of lead exposure with age-related cognitive decline in older individuals. Environ Res 2016;151:101-105.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

55.

Basha MR, Wei W, Bakheet SA, et al. The fetal basis of amyloidogenesis: exposure to lead and latent overexpression of amyloid precursor protein and β-amyloid in the aging brain. J Neurosci 2005;25:823-829.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

56.

Lee M, Lee H, Warren JR, Herd P. Effect of childhood proximity to lead mining on late life cognition. SSM Popul Health 2022;17:101037-101037.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

57.

Wu J, Basha MR, Brock B, et al. Alzheimer’s disease (AD)-like pathology in aged monkeys after infantile exposure to environmental metal lead (Pb): evidence for a developmental origin and environmental link for AD. J Neurosci 2008;28:3-9.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

58.

Muntner P, He J, Vupputuri S, Coresh J, Batuman V. Blood lead and chronic kidney disease in the general United States population: results from NHANES III. Kidney Int 2003;63:1044-1050.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

59.

Harari F, Sallsten G, Christensson A, et al. Blood lead levels and decreased kidney function in a population-based cohort. Am J Kidney Dis 2018;72:381-389.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

60.

Bennett WM. Lead nephropathy. Kidney Int 1985;28:212-220.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

61.

Navas-Acien A, Tellez-Plaza M, Guallar E, et al. Blood cadmium and lead and chronic kidney disease in US adults: a joint analysis. Am J Epidemiol 2009;170:1156-1164.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

62.

Vaziri ND. Mechanisms of lead-induced hypertension and cardiovascular disease. Am J Physiol Heart Circ Physiol2008;295:H5454-H465.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

63.

van Strijp L, Van Rooy M, Serem J, Basson C, Oberholzer H. Investigating the effect of the heavy metals cadmium, chromium and lead, alone and in combination on an endothelial cell line. Ultrastruct Pathol 2023;47:205-218.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

64.

Gimbrone MA Jr, García-Cardeña G. Endothelial cell dysfunction and the pathobiology of atherosclerosis. Circ Res 2016;118:620-636.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

65.

Park E, Kim S, Cho S, et al. The association between blood lead levels and coronary artery calcium score determined by using coronary computed tomography angiography. J Korean Med Sci2023;38(26):e203-e203.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

66.

Ritchey MD, Wall HK, George MG, Wright JS. US trends in premature heart disease mortality over the past 50 years: where do we go from here? Trends Cardiovasc Med 2020;30:364-374.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

67.

Pirkle JL, Brody DJ, Gunter EW, et al. The decline in blood lead levels in the United States. The National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES). JAMA 1994;272:284-291.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

68.

Muntner P, Menke A, DeSalvo KB, Rabito FA, Batuman V. Continued decline in blood lead levels among adults in the United States: the National Health and Nutrition Examination Surveys. Arch Intern Med 2005;165:2155-2161.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Google Scholar

69.

Wang T, Zhou YP, Sun Y, Zheng YX. Trends in Blood Lead Levels in the U.S. From 1999 to 2016. Am J Prev Med 2021;60(4):e179-e187.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

70.

Ruiz-Hernandez A, Navas-Acien A, Pastor-Barriuso R, et al. Declining exposures to lead and cadmium contribute to explaining the reduction of cardiovascular mortality in the US population, 1988-2004. Int J Epidemiol 2017;46:1903-1912.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

71.

Lanphear BP, Hornung RW, Auinger P, Allen R. Environmental exposure to lead: old myths never die. Lancet Public Health2018;3(8):e363-e363.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

72.

Wright JD, Stevens J, Poole C, Flegal KM, Suchindran C. The impact of differences in methodology and population characteristics on the prevalence of hypertension in US adults in 1976-1980 and 1999-2002. Am J Hypertens 2010;23:620-626.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

73.

Lieberman-Cribbin W, Li Z, Lewin M, et al. The contribution of declines in blood lead levels to reductions in blood pressure levels: longitudinal evidence in the Strong Heart Family Study. J Am Heart Assoc 2024;13(2):e031256-e031256.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

74.

Weisskopf MG, Jain N, Nie H, et al. A prospective study of bone lead concentration and death from all causes, cardiovascular diseases, and cancer in the Department of Veterans Affairs Normative Aging Study. Circulation 2009;120:1056-1064.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

75.

Hollingsworth A, Rudik I. The effect of leaded gasoline on elderly mortality: evidence from regulatory exemptions. Am Econ J2021;13:345-373 (https://www.aeaweb.org/articles?id=10.1257/pol.20190654).

Google Scholar

76.

Pope CA III, Ezzati M, Dockery DW. Fine-particulate air pollution and life expectancy in the United States. N Engl J Med 2009;360:376-386.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

77.

Giovino GA, Schooley MW, Zhu BP, et al. Surveillance for selected tobacco-use behaviors — United States, 1900–1994. MMWR CDC Surveill Summ 1994;43:1-43.

Go to Citation

PubMed

Google Scholar

78.

Mannino DM, Homa DM, Matte T, Hernandez-Avila M. Active and passive smoking and blood lead levels in U.S. adults: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Nicotine Tob Res 2005;7:557-564.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

79.

Roth GA, Mensah GA, Johnson CO, et al. Global burden of cardiovascular diseases and risk factors, 1990-2019: update from the GBD 2019 study. J Am Coll Cardiol 2020;76:2982-3021.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

80.

Chowdhury R, Ramond A, O’Keeffe LM, et al. Environmental toxic metal contaminants and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ 2018;362:k3310-k3310.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

81.

Integrated science assessment for lead. Final report. Washington, DC: Environmental Protection Agency, June 2013 (http://ofmpub.epa.gov/eims/eimscomm.getfile?p_download_id=518908).

Go to Citation

Google Scholar

82.

Lamas GA, Bhatnagar A, Jones MR, et al. Contaminant metals as cardiovascular risk factors: a scientific statement from the American Heart Association. J Am Heart Assoc 2023;12(13):e029852-e029852.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

83.

Rees N, Fuller R. The toxic truth: children’s exposure to lead pollution undermines a generation of future potential. New York: United Nations Children’s Fund, July 2020 (https://www.unicef.org/reports/toxic-truth-childrens-exposure-to-lead-pollution-2020).

Go to Citation

Google Scholar

84.

Larsen B, Sánchez-Triana E. Global health burden and cost of lead exposure in children and adults: a health impact and economic modelling analysis. Lancet Planet Health 2023;7(10):e831-e840.

Crossref

PubMed

Google Scholar

85.

World Health Organization. The public health impact of chemicals: knowns and unknowns. May 23, 2016 (https://www.who.int/publications/i/item/WHO-FWC-PHE-EPE-16-01).

Go to Citation

Google Scholar

86.

Lamas GA, Anstrom KJ, Navas-Acien A, et al. Edetate disodium-based chelation for patients with a previous myocardial infarction and diabetes: TACT2 randomized clinical trial. JAMA 2024;332:794-803.

 

 

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

87.

Lamas GA, Goertz C, Boineau R, et al. Effect of disodium EDTA chelation regimen on cardiovascular events in patients with previous myocardial infarction: the TACT randomized trial. JAMA2013;309:1241-1250.

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

88.

Lin J-L, Lin-Tan D-T, Hsu K-H, Yu CC. Environmental lead exposure and progression of chronic renal diseases in patients without diabetes. N Engl J Med 2003;348:277-286.

 

 

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

89.

Rogan WJ, Dietrich KN, Ware JH, et al. The effect of chelation therapy with succimer on neuropsychological development in children exposed to lead. N Engl J Med 2001;344:1421-1426.

Go to Citation

Crossref

PubMed

Web of Science

Google Scholar

90.

Rose G. Khaw K-T. Marmot M. Rose’s strategy of preventive medicine. New York: Oxford University Press, 2008.

Go to Citation

Google Scholar