Ronald Palacios Castrillo
Aspectos destacados
- Los productos finales de la glicación avanzada (AGE) alteran la biomineralización en el hueso diabético
- Los AGE aumentan la reticulación no enzimática de COL1, bloqueando la mineralización
- Las guanidinas inhiben los AGE, mejorando la calidad ósea en la diabetes
- El objetivo de los AGE ofrece una estrategia terapéutica para mejorar la salud ósea diabética
Resumen
Los pacientes con diabetes a menudo sufren fracturas frágiles a pesar de una densidad mineral ósea (DMO) normal o superior, un fenómeno denominado paradoja ósea diabética (DBP). La patogenia y las opciones terapéuticas para la enfermedad ósea diabética (DBD) no se han explorado por completo.
En este estudio, Gao,et.al.,[Cell Reports Medicine, volumen 5, número 9,2024.] utilizaron dos modelos diabéticos preclínicos, el modelo de ratón db/db deficiente en el receptor de leptina (DB) y el modelo de ratón de diabetes inducida por estreptozotocina (STZ).
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Estos modelos demuestran una mayor densidad mineral ósea y una menor resistencia mecánica, lo que refleja las observaciones clínicas en pacientes diabéticos.
Los productos finales de la glicación avanzada (AGE) se acumulan en los huesos diabéticos, lo que provoca una mayor reticulación no enzimática dentro de las fibrillas de colágeno.
Esto inhibe la mineralización intrafibrilar y conduce a una deposición mineral desordenada en las fibrillas de colágeno, lo que en última instancia reduce la resistencia ósea. Las guanidinas, que inhiben la formación de AGE, mejoran significativamente la microestructura y la resistencia biomecánica del hueso diabético y mejoran la curación de las fracturas óseas.
Por lo tanto, la focalización de los AGE puede ofrecer una estrategia para regular la mineralización y la microestructura ósea, lo que podría prevenir la aparición de DBD.
